Пунарнава (Boerhavia diffusa) - важное

Описание Атеросклероз сосудов возникает в

болит косточка на ноге подагра чем лечить

Атеросклероз сосудов возникает в результате системного хронического воспаления

атеросклероз сосудов Атеросклероз развивается практически у каждого человека в виду старения организма. Однако скорость развития заболевания и степень поражения сосудов и внутренних органов напрямую зависит от образа жизни и привычек человека (курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильное питание, пожилой возраст, повышенная свертываемость крови и др.).

Практикующий врач соприкасается с больными, страдающими атеросклерозом, уже на этапе его выраженных клинических проявлений, сопряженных с наличием стенозирующей бляшки.

В большинстве случаев именно стеноз является основной мишенью терапевтических и микрохирургических воздействий, которые способствуют восстановлению проходимости сосуда, но практически не влияют на атеросклероз.

Это означает, что для успешного предупреждения развития или прогрессирования атеросклероза необходимо воздействовать на его патогенетические механизмы, среди которых одно из ведущих мест занимает хроническое воспаление.

Воспаление потому, что все связанное с "типичным" субстратом атеросклероза - атеросклеротической бляшкой - есть двуединый процесс повреждения и реакции на него.

Атеросклероз  – это последовательность клеточных и молекулярных реакций, которые свидетельствуют о его воспалительной природе, от начала – этапа появления липидных пятен, до конечного этапа – разрушения атеросклеротической бляшки и развития инфаркта миокарда. Не существует другой защитной компенсаторно-приспособительной реакции на повреждение, как воспаление.

Атеросклеротическая бляшка - инкапсулированный холестерин сосудистой стенки. Не имея возможности его метаболизировать и вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции. Бляшка - это липидное ядро в соединительнотканной оболочке. Оболочка - продукт воспаления и представлена основным веществом, коллагеновыми и др. волокнами, клеточными элементами.

Поэтому, Атеросклероз надо лечить как хроническое воспаление.
Старение артерий является естественным биологическим процессом, в то время как атеросклероз – это воспалительный процесс, ассоциированный с факторами риска. Хотя это разные процессы, они тесно взаимосвязаны, так как старение сосудов облегчает прогрессирование атеросклероза.

Моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, работающие в ходе развития атеросклероза, — это типично воспалительные клетки. При атеросклерозе в ходе хронического воспаления также повышаются уровни реактивных форм кислорода вследствие дисбаланса.

Если атеросклероз есть воспаление, его визитная карточка — маркеры воспаления.

К настоящему времени получено много доказательств наличия такого воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли α, интерлейкинов и др.), действительно, может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и «пропитыванию» интимы модифицированными атерогенными липопротеидов.

Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень СR-протеина, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования так называемого острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда и острого инсульта.

Таким образом, воспаление является одним из ведущих факторов атерогенеза и патогенеза ишемической болезни сердца, и учет этого фактора совершенно необходим в оценке как текущего состояния атеросклероза, так и его прогноза, и корригирующие воздействия на воспаление – необходимый компонент патогенетически обоснованного лечения больных с ишемической болезни сердца.

С другой стороны, атеросклероз  вызывают нарушения бактериального баланса в кишечнике.

При атеросклерозе снижается количество бактерий, вырабатывающих противовоспалительные соединения, и больше тех, что вызывают воспаление.

гомоцистеиновая теория атеросклероза

Так устроен организм, что с возрастом количество гомоцистеина в организме увеличивается до опасных количеств.  Самая частая причина этого - дефициты витаминов - группы В - В1, В6, В9, В12.

Предполагают повышение гомоцистеина и у курильщиков, у злоупотребляющих кофе, при заболеваниях почек и при сидячем образе жизни.

Малые дозы алкоголя могут снизить уровень гомоцистеина, а большие - повышают.

При избыточном скоплении гомоцистеина в крови он повреждает, разъедает артериальную стенку изнутри, образуя мелкие разрывы внутреннего слоя сосудов - эндотелия.

Внимание! Вот и приходит на помощь холестерин и кальций, чтобы положить заплатку на ранку. Так образуется холестериновая бляшка. Как и положено, сосуд в этом месте сужен за счёт наложений и раним, так как кальций способствует ломкости сосуда. В результате - ишемия, тромбоз, которые могут привести к инфаркту, инсульту, слабоумию (болезнь Альцгеймера), гангрене ног, тромбэмболии лёгочной артерии и к смерти.

Повышение уровня гомоцистеина виновато в развитии атеросклероза на 60-80%.

Циклический характер атеросклероза

Атеросклероз - это хроническое воспаление с волновыми новыми повреждениями и формированием новых бляшек. Но и в отдельно взятой бляшке воспаление более чем часто носит волновой характер, которое есть суть именно хроническое. Каждая дестабилизация - потребность в восстановительных процессах, реализуемых исключительно механизмами воспаления. Хорошо известное сезонное обострение обусловленных атеросклерозом заболеваний, например, все того же коронарного синдрома, не результат ли воспалительной его природы? Овладение волновым характером течения атеросклероза является основой для более рационального ведения пациента.

Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза

По современным данным холестериновые бляшки образуются только там, где поврежден эндотелий (внутренняя оболочка артерий).

А повреждает эндотелий все то же воспаление, возникающее как ответная реакция на внедрение чужеродного агента (бактерии, вируса, грибка) или как результат прекращения кровоснабжения эндотелия при судорожном сокращении (спазмах) гладких мышц артерий , например, у курильщиков.

Воспаление доходит до повреждения. Клетки эндотелия становятся вредными агентами. На них вырабатываются специфические иммунные тела – антитела, которые уничтожают не только мертвые, но и живые клетки эндотелия. Так увеличивается площадь поврежденной внутренней оболочки артерий. Возникает все тот же «порочный круг» - повреждение вызывает воспаление, а воспаление – повреждение, аутоиммунную реакцию. «Латаются» оголенные участки тромбом и холестериновыми бляшками. Просвет артерий сужается и затем полностью закрывается рубцом из-за прорастания соединительной тканью.

В пользу аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза свидетельствует прежде всего высокая атерогенность комплексов липопротеин-антитело (ЛП-АТ), как полученных in vitro, так и выделенных из плазмы крови и интимы артериальной стенки больных ишемической болезнью сердца (ИБС), а также высокая цитотоксичность этих комплексов, в том числе и в отношении эндотелия. Есть основания полагать, что повышенная концентрация аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови может быть одной из причин нарушений, которые принято характеризовать как дисфункцию эндотелия.

В последние годы аутоиммунная теория фактически переросла в более широкое представление, рассматривающее атеросклероз как хронически протекающее иммунное воспаление.

Задача лечения атеросклероза – как можно раньше остановить воспаление и подвергнуть его обратному развитию, а также наладить циркуляцию и микроциркуляцию в кровеносных сосудах. 

атеросклероз надо лечить как хроническое воспаление Поэтому, атеросклероз надо лечить как хроническое воспаление!

С оптимистичной точки зрения – применение в профилактике и лечении атеросклероза препаратов, ранее не используемых врачами (противовоспалительных средств, природных антиоксидантов) в комплексе с препаратами, нормализующими липидный обмен, может явиться основой для более рационального и эффективного лечения заболевания.

Одним из принципиально новых шагов в этом направлении стало внедрение в клиническую практику Аюрведическое средства Зенслим Кардио, препарата, в основе фармакологического действия которого лежит так необходимое в терапии сердечно-сосудистых заболеваний сочетание антиатеросклеротического, противовоспалительного и противоишемического эффектов.

Зенслим Кардио обладает выраженной антиоксидантной активностью, позволяющей уже на ранних стадиях атерогенеза предупредить накопление окисленных форм холестерина в сосудистой стенке и резко ограничить последствия «метаболического взрыва» лейкоцитов, приводящего к дестабилизации атеросклеротической бляшки.
Существенное уменьшение под влиянием Зенслим Кардио окислительного стресса, сопровождающего и осложняющего течение всех наиболее тяжелых клинических проявлений атеросклероза – острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, гипертонического криза способствует значительному улучшению течения этих заболеваний, снижению частоты их жизнеопасных осложнений.

Атеросклероз напрямую зависит от количества витамина С в организме и его нехватка также является причиной атеросклероза.

Зенслим Кардио богат природным витамином С (эмблика, Гинкго билоба, готу кола, чеснок).

Способность Зенслим Кардио прямо повышать энергосинтезирующую функцию митохондрий, что определяет его антигипоксическое и противоишемическое действие, позволяет с помощью Зенслим Кардио не только проводить профилактику атеросклеротического поражения, но и использовать его в качестве антиангинального средства у больных с хроническими формами ИБС. 

Немаловажным дополнением действенности Зенслим Кардио является его способность нормализовать кровянное давление и ежедневный стресс.

Онда из причин развития атеросклероза – стресс. Если стрессы тяжелые, то атеросклероз может развиваться “на глазах”. Стресс и повышает уровень маркеров воспаления. При стрессе симпатическая нервная система включается и так как сама по себе симпатическая нервная система отвечает за выработку маркеров воспаления, оказывая влияние на развитие атеросклероза.

 

Вину за атеросклероз переложили с одних иммунных клеток на другие

Хроническое воспаление может вызвать развитие рака

Чем угрожает атеросклероз?

витамин Е и атеросклероз

Сенсация: ГМО-помидоры защищают от атеросклероза

Атеросклероз возникает из-за замусоривания иммунных клеток

Атеросклероз и воспаление

Тмин спасает от атеросклероза и воспаления

От атеросклероза и остеопороза поможет физкультура

Атеросклероз связан с развитием аутоиммунных заболеваний

Воспаление как патогенетическая основа атеросклероза

Атеросклероз развивается из-за проблем с печень

Атеросклероз - Актуальность проблемы

Источник: http://zenslim.ru/content/%D0%90%D1%82%D0%B5%D1%80...