Гиподерматоз крупного рогатого скота

Описание Эпизоотология крупного рогатого скота. Контрольная работа

Диссертация на тему «Разработка эффективной технологии

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных. Паразитологическое и ветеринарно-санитарное обследование хозяйства. Жизненный цикл фасциолы. Патогенетическое воздействие фасциол. Диагностика и течение заболевания, проявление признаков болезни.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.


1. Диагностика и меры борьбы с фасциолезом крупного рогатого скота в хозяйстве
Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

2. Мероприятия по ликвидации сальмонеллеза телят в ЗАО "Липовцы" Витебского района Витебской области
Ветеринарно-санитарное и эпизоотологическое обследование хозяйства. Этиология и симптоматика протекания сальмонеллеза у телят, причины возникновения заболевания, методы лечения. План противоэпизоотических мероприятий по ликвидации сальмонеллеза.
курсовая работа [34,2 K], добавлен 25.11.2011

3. Лечение гиподерматоза
Ветеринарно-санитарное обследование хозяйств. Определение болезни и ущерб, причиняемый хозяйству. Повышение восприимчивости крупного рогатого скота к заболеваниям. Снижение молочной и местной продуктивности. Возбудитель гиподерматоза и его жизненный цикл.
отчет по практике [3,5 M], добавлен 15.12.2011

4. Диагностика, профилактика и лечение бабезиоза крупного рогатого скота
Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.
реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012

5. Демодекоз крупного рогатого скота
Описание демодекоза крупного рогатого скота как инвазионной болезни, вызываемой паразитированием условно патогенного клеща. Жизненный цикл возбудителя и эпизоотология заболевания. Диагностика, профилактика, терапия и методы борьбы с демодекозом скота.
контрольная работа [19,2 K], добавлен 19.02.2011

6. Исследование и ликвидация лейкоза крупного рогатого скота
Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.
курсовая работа [38,3 K], добавлен 05.12.2011

7. Эпизоотология крупного рогатого скота
Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.
контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

8. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.
реферат [18,0 K], добавлен 26.09.2009

9. Парагрипп-3 крупного рогатого скота
Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009

10. Хламидиоз крупного рогатого скота
Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009

Другие документы, подобные Разработка лечебно-профилактических мероприятий при фасциолезе крупного рогатого скота на МТФ "Калиново" Лужеснянского аграрного колледжа Витебского района Витебской области


Страница:  1   2 

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ»

Кафедра паразитологии и инвазионных болезней животных

КУРСОВАЯ РАБОТА

НА ТЕМУ: Разработка лечебно-профилактических мероприятий при фасциолезе крупного рогатого скота на МТФ «Калиново» Лужеснянского аграрного колледжа Витебского района Витебской области

ВЫПОЛНИЛА: СТУДЕНТКА 4 КУРСА 6 ГРУППЫ ФАКУЛЬТЕТА

ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ ЗАНЬКО Н.А.

РУКОВОДИТЕЛЬ: АССИСТЕНТ СИНЯКОВ МАКСИМ ПЕТРОВИЧ

ВИТЕБСК-2007

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Акт паразитологического и ветеринарно-санитарного обследования хозяйства.

2. Определение болезни

3. Экономические потери

4. Характеристика возбудителя.

5. Жизненный цикл возбудителя

6. Эпизоотологические данные

7. Патогенез и иммунитет

8. Течение и симптомы

9. Патологоанатомические изменения

10. Диагностика

11. Дифференциальная диагностика

12. Лечение

13. Профилактика

14. Вывод

15. Предложения

16. Список использованной литературы

1. Акт паразитологического и ветеринарно-санитарного обследования хозяйства от 28.04.2007

Состав комиссии, производившей обследование: ассистент Андрейков А.А., студентка 6 группы 4курса ФВМ Занько Н.А., студентка 6 группы 4 курса Колесова Н.С.

Данный акт составлен на основании обследования МТФ “Калиново”, хозяйство находится в 20 км от г. Витебска. Специализация хозяйства в растениеводстве - выращивание зерновых культур, в животноводстве - молочное скотоводство.

На территории хозяйства находится две молочнотоварные фермы на 400 голов каждая и отдельный загон для содержания молодняка крупного рогатого скота, разделенные на секции по 10 голов, в котором на момент обследования находилось 80 голов молодняка в возрасте от 4 - 6 месяцев, также ряд хозяйственных построек, в которых осуществляется хранение кормов. Фермы построены по типовому проекту, четырехрядное привязное содержание. Раздача кормов осуществляется вручную. Поение осуществляется из автопоилок. Уборка и чистка животных проводится регулярно. Вентиляция приточно-вытяжная естественная.

Кормление животных соответствует виду животных и зоотехническим нормативам. Сочные корма: кормовая свекла 8 кг на животное, силос кукурузный 1-го класса 25 кг. Грубые корма: сено бобово-злаковое 1 класс 3,5 кг. Концентраты - мука 1 кг. Все корма произведены в хозяйстве. Качество кормов - хорошее.

Хранение кормов: силос - силосной яме, сено - под навесом, кормовая свекла - в утепленном тамбуре.

На момент обследования на фермах установлена низкая численность насекомых и грызунов, что обусловлено периодическим проведением дезинсекции и дератизации.

Уборка навоза механизирована. Осуществляется скребковым транспортером. Обеззараживание навоза биотермическое. Хранение в буртах, за территорией фермы, состояние их удовлетворительное.

Уборка трупов осуществляется при помощи специально отведенного автотранспорта. Уничтожение в биотермических ямах. В течение трех лет хозяйство благополучно по инфекционным заболеваниям. Неблагополучно по гиподерматозу. В связи, с чем проводятся профилактические обработки против арахноэнтомозов перед выгоном животных на пастбище.

Нами было обследовано 10 голов коров на фасциолез. При исследовании наблюдали следующие клинические признаки:

Фасциолезом поражены 2 из 10 исследованных голов крупного рогатого скота.

Диагноз на данное заболевание был поставлен вышеуказанной комиссией на основании анамнеза, клинических признаков, эпизоотологических данных, гельминтологического исследования фекалий. Метод диагностики - метод последовательных промываний. Источник инвазии - животные. Общее число заболевших животных - 2. Клиническое течение болезни типичное.

2.Определение болезни

Фасциолезы - остро или хронически протекающие заболевания крупного рогатого скота, мелкого рогатого скота, реже лошадей, свиней, верблюдов и человека, вызываемые трематодами из семейства Fasciolidae видами Fasciola hepatica (обыкновенная) и F. Gigantica(гиганская).

3.Экономические потери

Фасциолез наносит значительный экономический ущерб не только животноводству, но и в целом хозяйству. Однако потери при убое больных фасциолезом животных складываются не только из выбраковки печеней. По многолетним наблюдениям И. С. Гончарука, убойный выход говядины у пораженных фасциолезом животных в среднем на 3,28% ниже, чем у здоровых. По подсчетам этого автора, при убое 1000 голов больного крупного рогатого скота теряется в среднем 495 кг мяса.

Кроме того, мясо пораженного фасциолезом скота водянистое, содержит в среднем на 1,64% больше воды и на 1,19% меньше белковых веществ, чем мясо здоровых животных. Мясо и внутренние органы больных животных в большей степени обсеменены микрофлорой, в результате при хранении они портятся на 2--3 суток раньше, чем мясо здоровых. Более низкие товарные и ветеринарно-санитарные качества такого мяса отрицательно влияют на технологические процессы его переработки, снижают качество колбасных изделий.

Известные в литературе данные указывают также на то, что хозяйства несут огромные убытки в результате падежа и резкого снижения продуктивности животных при массовой заболеваемости фасциолезом.

Многие исследователи считают, что количество молока от больных коров в зависимости от интенсивности инвазии снижается от 10--12 до 50% и более. Причем в молоке больных животных содержится меньше жира, белков и витаминов. Животные теряют от 10 до 69% веса. Настриг шерсти у овец снижается до 40%.

Научно-производственными опытами и расчетами, проведенными И. П. Антоненковым, доказано, что у зараженного фасциолами молодняка крупного рогатого скота среднесуточные привесы ниже на 10,4--11,2% по сравнению с контрольными животными. При этом на получение 1 кг привеса у зараженных животных перерасходуется 10,2--11,2% кормовых единиц и 10,2--11,8% переваримого протеина. Себестоимость 1 ц привеса, полученного от зараженных фасциолами животных, на 11,7--13,1% выше, чем у контрольных животных. Убойный выход мяса на 2% ниже, чем у здоровых животных такого же возраста и упитанности.

От зараженных фасциолами животных недополучают в среднем за год от 223 до 277 кг молока на корову, или 10,2--12,7%, при снижении жирности молока на 0,1 единицы. Себестоимость 1 ц молока, полученного от зараженных фасциолами коров, на 12,11% выше, чем от незараженных.

Хозяйства терпят убытки также и от недополучения приплода, слабого роста и развития молодняка, рождающегося от больных маток, и расходов, связанных с проведением противофасциолезных мероприятий.

4.Характеристика возбудителя

Фасциолезы - широко распространенные, остро и хронически протекающие заболевания млекопитающих, вызываемые трематодами.

К фасциолезу восприимчивы более 40 видов млекопитающих. Наиболее часто поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот, верблюды, значительно реже свиньи, лошади, олени, кролики, и другие, а также человек. Птицы не восприимчивы к фасциолезу.

Возбудитель заболевания - фасциола обыкновенная (Fasciola hepatica) и фасциола гигантская (Fasciola gigantica).

Систематика: тип Plathelminthes

класс Trematoda

отряд Fasciola

семейство Fasciolidae

род Fasciola

виды Fasciola hepatica, Fasciola gigantica.

Также описаны такие виды фасциол, как Fasciola californica - распространены в западных штатах США, Fasciola halli - в южных штатах Северной Америки, Fasciola jacksoni - локализуется в желчных ходах печени и в двенадцатиперстной кишке, Fasciola indica Warma - паразитирует у крупного рогатого скота и буйволов в Индии, Сингапуре.

Морфология. Fasciola hepatica (обыкновенная) -трематода листовидной формы. Длина 2-3см, ширина 8-12 мм.

Рисунок №1

Фасциола обыкновенная.

Тело фасциолы обыкновенной покрыто кутикулой. Передняя часть тела с дорсальной и вентральной поверхности покрыто шипиками. Кутикула хвостового конца паразита гладкая. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка, где располагается ротовая и брюшная присоски и начальный участок кишечных стволов с боковыми ответвлениями. Латеральные части паразита до заднего конца тела заняты густыми гроздьями желточников. В задней части правые и левые гроздья разделены между собой светлой полосой, соответствующей расположению экскреторного канала. Желточники отделены от среднего поля паразита темными линиями - выводными желточными протоками, которые на границе передней и средней трети тела формируют желточный резервуар, принимающий все выделения желточных фолликулов. В задней части паразита один позади другого располагаются сильно разветвленные семенники, от каждого из которых отходят выделительные протоки, выносящие продукты мужских желез.

В передней части паразита преобладает по расположению матка, петли которой переплетаются, напоминая по форме розетку. Сзади матки слева расположен яичник, напоминающий формой оленьи рога.

Между кишечником и центром брюшной присоски расположена овальная бурса цирруса, в которую из семенников подходят семяпроводы, около желточного резервуара локализуется комплекс железистых клеток - тельце Мелиса. В оотипе оплодотворяются яйца.

На передней части тела располагается ротовая присоска, на дне которой находится ротовое отверстие, затем следует глотка и удлиненный пищевод. Кишечник состоит из 2 сильно разветвленных и слепо заканчивающихся стволов, анального отверстия нет, остатки неусвоенной и не переработанной пищи выбрасывается через рот. Брюшная присоска - это мышечный присасывающий орган, который служит для прикрепления. Выделительная система представляет собой сложную сеть канальцев, которые заканчиваются экскреторной трубкой с отверстием из нервных узлов, лежащих под глоткой, и нервных стволов, которые идут вдоль всего тела к различным органам.

Яйца фасциол золотисто - желтого цвета, овальной формы. Длина 0,12-0,14мм, ширина 0,07-0,09мм. На узком полюсе есть крышечка, на втором конце небольшой бугорок. Вся полость скорлупы заполнена желточными клетками, в толще которых находится яйцевая клетка. Оболочка яйца состоит из четырех слоев, из которых внутренний полупроницаем, наружные непроницаемые и служат для механической защиты зародыша. Оболочка зрелых яиц устойчива к действию ряда кислот (серной, соляной и азотной), щелочей (едкий натрий) и жирорастворителей.

5.Жизненный цикл возбудителя

Жизненный цикл фасциолы проходит с чередованием поколений и со сменой животных-хозяев. Гермафродитное половозрелое поколение (марита) паразитирует у домашних и диких животных, выполняющих роль дефинитивного (окончательного) хозяина.

Рисунок №2

Жизненный развития фасциолы обыкновенной.

Оплодотворенные яйца, откладываемые маритой, выводятся из организма окончательного хозяина во внешнюю среду. При наличии тепла и влаги они развиваются и дают начало свободно плавающим личинкам (мирацидиям), которые, выйдя из яйца, внедряются в ткани моллюска -- промежуточного хозяина. Там мирацидии претерпевают регрессивный метаморфоз и проходят ряд стадий развития (спороциста, редия, дочерняя редия, церкарий). Зрелые церкарии выходят из моллюска во внешнюю среду -- воду, инцистируются и с кормом или водой попадают в организм дефинитивного хозяина, где после миграции развиваются в мариты.

В цикле развития фасциолы К. И. Скрябин и Р. С. Шульц (1935) предложили различать четыре периода: змбриогонию, партеногонию, цистогонию и маритогонию.

Эмбриогония -- период эмбрионального развития зародышевой клетки в яйце трематоды начиная с ее оплодотворения и кончая вылуплением мирацидия из яйца. Форма яйца -- удлиненно-овальная, светло-желтого или золотистого цвета, размер -- 0,12--0,15 мм в длину и 0,07--0,08 мм в ширину. На одном из полюсов яйца находится крышечка. Внутри яйца имеется комплекс клеток, состоящий из оплодотворенной яйцеклетки и окружающих ее 28--30 желточных клеток, служащих для питания зародыша в период его развития и превращения в мирацидия.

Рисунок №3

Церкарий фасциолы обыкновенной.

Рисунок №4.

Адолескарий фасциолы обыкновенной.

Половозрелые фасциолы -- двуполые существа (гермафродиты). Они откладывают в желчных ходах печени большое количество яиц, которые с желчью попадают в кишечник, затем выделяются с калом во внешнюю среду, где их дальнейшее развитие возможно лишь при наличии определенной температуры и влажности. Оптимальной температурой для развития яиц фасциолы считается 20 -- 25°.

В яйцах, которые попали в мелководные водоемы (лужи, канавы, мочажины и болотца), развиваются зародыши в период от 10 до-60 дней. В условиях республики Беларусь при колебаниях температуры на дне водоема в пределах 10--15°С личинки развивались за 65--72 дня, при 13-- 20,1°С -- за 22--25, при 18--28°С-- за 18--22 дня.

Продолжительность эмбриогонии зависит не только от температуры, но и от наличия кислорода, реакции среды, влажности, света и др. Без кислорода яйца фасциол не развиваются, хотя и не теряют жизнеспособности в течение непродолжительного времени. Известно, что в загнившей воде, где почти нет кислорода, яйца фасциол быстро погибают.

Реакция среды (рН) считается благоприятной для развития яиц в пределах 6,5--7,8 (оптимум 6,5), т. е. от слабощелочной до слабокислой.

Неразвившиеся яйца погибают в высыхающем кале через 10--12 дней, яйца, содержащие мирацидиев,-- через 20--25 дней.

Яйца паразита в темноте развиваются быстро, но мирацидий при этом не выходит. Этот своеобразный «световой анабиоз» является биологическим приспособлением, препятствующим выходу мирацидиев в неблагоприятную для них среду (фекалии, навоз и т. д.), в которую попадают яйца.

Принято считать, что средняя продолжительность развития личинок (мирацидиев) в яйцах фасциолы до момента выхода равна 2--3 неделям. Вышедшие из яиц мирацидии с помощью ресничек и путем быстрого изменения формы тела свободно и энергично плавают в воде.

Для своего дальнейшего развития они должны попасть в моллюска не позже чем через 1--2 дня после выхода из яйца. Если в течение этого времени мирацидии не встречают моллюска (промежуточного хозяина), они погибают.

Наиболее активны мирацидии в первые часы после выхода из яйца, затем активность их постепенно снижается. К концу первых суток они становятся неактивными и малоспособными проникать в моллюсков, хотя и остаются живыми еще около суток.

Считают, что наиболее восприимчивы к заражению молодые, до 3-месячного возраста, небольшие по размеру моллюски.

Партеногония -- постэмбриональный период развития личиночных поколений, размножающихся бесполым (партеногенетическим) путем в теле моллюска с момента внедрения мирацидия в его организм и до выхождения из него церкариев.

Данные о продолжительности партеногонии фасциолы в моллюсках различные. По мнению многих исследователей, она зависит от возраста, вида моллюска и факторов внешней среды.

Анализируя сообщения разных авторов о партеногонии фасциолы, Е. Е. Шумакович (1957) пишет, в летний период развитие личинок фасциол в моллюсках до стадии церкария продолжается примерно 1,5--2 месяца.

По другим наблюдениям, партеногония фасциолы обыкновенной в малом прудовике в природных условиях при температуре воды 9--18° продолжалась 57-- 60 суток, при 14,4--23,5°--45--60.

Созревшие церкарии фасциолы через «родильную» пору покидают тело редий и выходят из организма моллюска.

Выход церкариев из моллюсков продолжается oт 2 до 14 дней и зависит от температуры воды. Вышедшие из моллюска церкарии имеют овальное темно-бурого цвета тело и длинный упругий хвост. На головном конце хорошо заметна ротовая, а в центре тела -- брюшная присоска. В одном моллюске развивается свыше 400 церкариев.

Церкарии с помощью хвоста совершают быстрые вращательные движения в поверхностном слое воды, прикрепляются к различным предметам, на поверхности которых они чаще всего инцистируются (окружаются защитной оболочкой), отбрасывают хвост и превращаются в адолескариев.

Цистогония -- процесс превращения церкария в неподвижную инцистированную форму (адолескарии) во внешней среде. Цистогонией завершается развитие личиночных поколений фасциолы. Она совершается в воде и продолжается 15--30 минут. Величина адолескариев колеблется от 0,2 до 0,24 мм. Во внешней среде адолескарии устойчивы и могут сохраняться в зависимости от условий среды от 1 месяца до 1 года. Например, в сене они сохраняются 2--6 месяцев, в силосе -- до 1 месяца, в воде -- до 1 года.

Маритогония -- период развития фасциолы в организме дефинитивного хозяина с момента попадания в него адолескария до состояния половозрелой особи (мариты), выделяющей оплодотворенные яйца во внешнюю среду. Животные, заглатывая с водой, травой или сеном адолескариев, заражаются фасциолезом. Попав в желудочно-кишечный тракт и достигнув тонкого отдела кишечника, адолескарий освобождается от оболочки, затем через брюшную полость или другими путями попадает в печень, там растет и превращается в неполовозрелую фасциолу, которая проходит через печеночную ткань, выходит в желчные ходы печени, где в течение 2--4 месяцев достигает половой зрелости, т. е. способности выделять яйца. Фасциолы в организме дефинитивного хозяина могут жить около 4--5, реже -- 10 лет и более. Половозрелые фасциолы очень плодовиты: каждая фасциола откладывает ежедневно около 3,5 тыс. яиц

С момента миграции и на протяжении всей своей жизни фасциолы оказывают на организм дефинитивного хозяина патогенное действие, выражающееся в механическом и токсическом влиянии, следствием которых являются разнообразные патологические процессы.

6.Эпизоотологические данные

Для полного развития фасциолы необходим ряд определенных условий: внешняя среда (яйцо, мирацидий), промежуточный хозяин -- моллюск (спороцисты, редии и церкарии), затем вновь внешняя среда (церкарии и адолескарии) и дефинитивный хозяин--позвоночное животное (неполовозрелые и половозрелые фасциолы, выделяющие яйца). Таким образом, внешняя среда, промежуточный и дефинитивный хозяева являются звеньями эпизоотологической цепи. Выпадение любого звена нарушает биологический цикл фасциолы, чем предотвращается появление заразного начала во внешней среде, а следовательно, и заражение - животных.

Важная роль принадлежит пресноводным моллюскам -- промежуточным хозяевам фасциол.

Согласно литературным данным, в качестве промежуточных хозяев фасциолы зарегистрированы 38 видов пресноводных моллюсков. В европейских странах и в Белоруссии облигатным (специфичным) промежуточным хозяином фасциолы обыкновенной считается малый прудовик (Galba truncatula, Mull, 1774).

Рисунок №5.

Малый прудовик на листьях растений.

Малый прудовик широко распространен. Его можно встретить как на низинных пастбищах, так и на возвышенных участках, в разнообразных по физико-химическому свойству водоемах и влажных местах.

В зимний период (до ранней весны) паразиты, которыми животные заразились летом и осенью, достигают половой зрелости. Выйдя на пастбище весной, зараженные животные с фекалиями выделяют огромное количество яиц. Попадая в биотопы малого прудовика, они заражают моллюсков. Если учесть, что в наших условиях эмбриогония и партеногония продолжаются в среднем около 3 месяцев, то уже в конце июля -- начале августа в гальбовых биотопах начинают появляться адолескарии фасциол, количество которых в августе и начале сентября резко возрастает. В этот период происходит массовое интенсивное заражение животных на пастбище, может возникать и острая форма фасциолеза.

Следует отметить, что возможно (хотя и слабое) заражение животных адолескариями фасциол (начиная с весны) перезимовавшими в моллюсках и вышедшими личинками фасциол. Практически степень зараженности взрослого крупного и мелкого рогатого скота при фасциолезе остается высокой на протяжении всего года. Среди молодняка (2--3 года) слабая инвазия наблюдается в первой половине пастбищного сезона, но в августе -- сентябре экстенсивность инвазии резко возрастает и держится на высоком уровне до конца стойлового периода. Яйца фасциол у овец обнаруживаются в ноябре -- декабре, у крупного рогатого скота -- в декабре. В связи с этим массовое гельминтокопрологическое обследование домашних жвачных можно проводить не раньше указанного времени.

Источником распространения инвазии является зараженные животные, выгнанные на пастбище без предварительной дегельминтизации и выделение с фекалиями яйца фасциол.

7.Патогенез и иммунитет

Патогенетическое воздействий фасциол основывается на:

· Механическим воздействием. Оно проявляется с момента заражения , когда адолескарии проникают в толщу кишечника и нарушают ее целостность, из нее он попадает в брюшную полость и, распространяясь по ней, внедряется в различные органы, такие как почки, селезенка, лимфатические узлы, травмируя их серозные покровы и паренхиму. В большей степени от механического воздействия страдает печень, так как, попав в этот орган, молодые фасциолы до проникновения в желчные ходы, двигаются по паренхиме, образуя на своем пути ходы, вызывая разрушение тканей печени и обильные кровоизлияния. В желчных ходах взрослые фасциолы механически воздействуют на стенки шипиками кутикулы. Скапливаясь в большом количестве фасциолы закупоривают желчные протоки, вызывая застой печени, что ведет к переполнению паренхимы и появлению в крови желчных пигментов. Механическое повреждение стенок желчных ходов вызывает воспаление их слизистой оболочки.

· Токсическое воздействие. Продукты жизнедеятельности фасциол оказывают токсическое местное действие на печень и общее на организм. В процессе своего пищеварения фасциолы вырабатывают углекислоту, аммиак, сероводород, которые попадают в кровь. Кроме того, когда процесс пищеварения фасциол прекращается, в организме хозяина выделяются жирные кислоты, аминокислоты, желчные пигменты, также в кровь выделяются окси- и метагемоглабин. В результате нарушается сердечно-сосудистая деятельность, пищеварение, могут возникать и нарушения в нервной системе, которые проявляются шаткой походкой, а также анемией. В крови количество эритроцитов снижается до 3 млн в 1 мм3, гипокликемией. Замедляется перевод печенью глюкозы в гликоген.

· Влияние на возникновение и распространение секундарной (вторичной) инфекции. Фасциолы в момент проникновения из желудочно-кишечного тракта механически на своем теле могут занести в кровь, печень и другие органы патогенные микробы. Разрушенные ткани, продукты распада тканей и паразитов являются хорошей питательной средой для развития бактерий. В печень заносятся сапрофитные микробы кишечника, которые размножаются в застойной желчи, вызывая ее распад и интоксикацию организма. В печени и других органах могут возникнуть абсцессы, обусловленные занесением условно патогенной микрофлоры личинками фасциол. Фасциолезная инвазия может обострить инфекцию, которая до этого находилась в латентной стадии, осложняются многие инфекционные заболевания.

· Влияние больных фасциолезом матерей на резистентность молодняка. Заболевание телят бронхопневмонией незаразного характера при воздействии резкой смены температур и холодных ветров при наблюдении оказались обусловленными болезненным состоянием матерей, инвазированных фасциолезом, в результате чего рождались слабые, неустойчивые к внешним вредным влияниям телята.

Иммунитет выражен слабо и не предохраняет от заражения при повторном попадании паразита в организм. Фасциолы вызывают иммуносупрессию.

8.Течение и симптомы болезни

Клинические признаки при фасциолезе не являются специфическими, поэтому они имеют небольшое значение в прижизненной диагностике заболевания, но позволяют предположить у животного заражение фасциолезом и провести специальные диагностические исследования, определить тяжесть и исход заболевания.

Течение заболевания и проявление признаков зависит от интенсивности инвазии и физиологического состояния организма животного. При слабом и среднем поражении - от единичных экземпляров до десятков паразитов в печени видимых симптомов может и не быть, особенно при хороших условиях кормления и содержания. При таком же количестве паразитов у истощенных животных, при неполноценном кормлении клиническая картина выражена значительно сильнее.

Фасциолез может протекать в острой и хронической формах.

Инкубационный период при фасциолезах продолжается 1--8 недель.

Заболевания начинаются с появления слабости, недомогания, понижения аппетита, зуда кожи, внешне здоровые животные начинают беспокоится, становятся угнетенными, больше лежат, отказываются от корма. Температура тела бывает несколько повышенной, послабляющей, волнообразной и даже гектической. В тяжелых случаях она может повыситься до 39--40 °С. В этот момент может появиться крапивница, субиктеричность склер. Начинают беспокоить боли в эпигастральной области, в правом подреберье, тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени. По констистенции она становится плотной и болезненной при пальпации. Чаще увеличивается левая доля печени, что приводит к набуханию эпигастральной области. Боли в области печени чаще носят приступообразный характер. После прекращения болей размеры печени несколько сокращаются. Селезенка увеличивается редко. При исследовании крови отмечаются выраженные лейкоцитоз (18--20 тыс. в 1 мм3) и эозинофилия (до 85%). Температура тела постепенно снижается до нормальной, и заболевание переходит в хроническую форму. При этом ведущими клиническими проявлениями становятся диспепсические симптомы: боли в эпигастральной области, чаще имеющие приступообразный характер, понижение аппетита, вздутие живота, урчание и т. д. Наблюдается повышение температуры тела до 38° С и выше. В последующем развивается желтуха. Продолжительность приступов от нескольких часов до 7--8 дней с небольшими интервалами. Печень увеличивается, выступая из-под края реберной дуги на 2--5 см, при пальпации плотная и болезненная, с ровной поверхностью. Лейкоцитоз становится незначительным, уменьшается также и эозинофилия (7--10%).

При длительном течении болезни появляются понос, макроцитарная анемия, гепатит и выраженное истощение, что может стать причиной летального исхода. Хроническое течение может длиться месяцами. У животных отмечается вялость, исхудание и постоянная желтушность видимых слизистых оболочек, поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части тела. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров отмечают гипотонию, атонию преджелудков, снижение удоев, аборты.

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Ранние и поздние клинические проявления болезни, а также степень ее тяжести зависят от интенсивности инвазии гельминтами желчевыводящей системы, вторичной инфекции, нарушения питания, витаминизации и влияния других факторов.

При клиническом исследовании животных были обнаружены следующие признаки: общее состояние животных угнетено, наблюдается выпадение шерсти в отдельных местах, тусклость кожного покрова, желтушность видимых слизистых оболочек, гипотония рубца. Границы печени с правой стороны выступают за последнее ребро. У коров наблюдается истощение, снижение молочной продуктивности.

9.Патологоанатомические изменения

При вскрытии наиболее резкие и явные патологоанатомические изменения наблюдаются в печени и частично в тканях, которые находятся на пути миграции паразитов к ней, а также могут поражаться легкие и некоторые другие органы, которые иногда служат местом локализации фасциол.

При хроническом течении изменения в печени вызываются половозрелыми формами фасциол, которые находятся в желчных ходах, и характеризуются как хронический паренхиматозный и интерстециальный гепатит, ведущий к циррозу печени. При слабовыраженной инвазии воспалительные явления обнаруживаются лишь в желчных ходах, при сильной инвазии поражена и печеночная ткань. Печень плотной консистенции, увеличена в размере. Из-за застоя желчи и исчезновения мышечных волокон в желчных ходах идет утолщение стенок и расширения просвета, желчные ходы заметны на поверхности печени в виде желто-серых тяжей, толщиной до 2 см при толщине стенок до 0,5 см. При дальнейшем течение процесса в стенках желчных ходов идет отложение извести и других солей, из-за чего желчные ходы представляют собой твердостенные трубки, наполненные конкрементами, при разрезе и надавливании такой печени слышен хруст. Желчные ходы наполнены грязно-бурой густой желчью с примесью зернистой массы отслоившихся от стенок солевых отложений. В этой же массе обнаруживаются фасциолы, примесь гноя и крови. Междольковая соединительная ткань продолжает разрастаться в паренхиме печени циркулярно вокруг желчных ходов и сосудов, сдавливая печеночные клетки, что ведет к атрофии гепатоцитов и как следствие развитию атрофического цирроза. Измененная часть печени сильно уменьшена, имеет неровную поверхность серо-белого цвета, твердой консистенции. Желчные ходы расширены, заполнены мутной серо-бурой желчью и паразитами, при их разрезе слышен хруст. Между желчными ходами видны разрастания соединительной ткани серо-желтого цвета. Стенки кровеносных сосудов утолщены. Атрофический цирроз чаще наблюдается в левой доле печени, в то же время правая доля печени компенсаторно увеличена. Также наблюдается зернистая дистрофия почек, миокарда; желтуха; острый катаральный гастроэнтерит, отмечаются диффузные серозные инфильтраты в подкожной клетчатке.

При остром течении, вызванным миграцией молодых форм фасциол в паренхиме печени, последняя увеличивается в 2-3 раза, дряблой консистенции, багрово-красного цвета из-за переполнения кровью, с наличием очаговых гематом и очагов кровоизлияний на поверхности, иногда пленок фибрина серо-желтого цвета. На разрезе печени при сдавливании выделяется густая масса грязно-желтого цвета с наличием неполовозрелых фасциол. Обызвествления желчных ходов нет. На поверхности печени могут быть паразиты, головным концом проникшие в паренхиму. Желчный пузырь увеличен, наполнен сгустками крови с наличием паразитов.

Так как фасциолы мигрируют в печени через кишечник, то и в нем обнаруживаются патологоанатомические изменения. Через 2-3 дня после заражения в слизистом слое тонкого кишечника обнаруживаются отдельные молодые фасциолы, в местах их миграции в слизистой оболочки можно обнаружить некротические очаги и мелкие кровоизлияния.

У крупного рогатого скота фасциолы часто встречаются и в легких. При этом в острых случаях наблюдаются точечные, несколько выступающие над поверхностью кровоизлияния, в которых можно обнаружить молодых фасциол размером 0,3мм. В хронических случаях очаги размером с лесной орех, обычно инкапсулированы, содержат ходы, заполненные кровью и паразитами длиной до 12 мм. Фасциолы могут выходить из очагов в грудную полость, поражая плевру, которая зарастает соединительной тканью. Застарелые очаги достигают размера яблока, окруженные плотной капсулой и содержащие темно-бурую тягучую слизь или серовато-зеленую казеозную массу, в которой находят одну или несколько фасциол длиной 8-20 мм.

Могут поражаться также и лимфатические узлы, селезенка, поджелудочная железа. В острый период в них происходят такие же изменения как и в печени: кровоизлияния, увеличение органа в размере, наличие ходов, в которых обнаруживают молодых паразитов, а период хронического течения очаги чаще всего инкапсулируются.

10.Диагностика

фасциолез сельскохозяйственный болезнь животное

При диагностики фасциолезов следует учитывать: эпизоотические данные (благополучие хозяйства по данному заболеванию), особенности симптомокомплекса и патологоанатомических изменений; данные гельминтологического исследования, но при проведении практических исследований часто достаточно выявление фасциол путем обнаружения яиц фасциол в фекалиях животных - копрологические исследования. Диагностика фасциол может быть прижизненной и посмертной.

Прижизненная диагностика основывается на оценке эпизоотической ситуации, на выявлении клинических признаков, характерных для данного заболевания, иммунобиологической реакции.

Эпизоотические данные: наличие промежуточного хозяина для Fasciola hepatica - малого прудовика. Необходимое условие для развития болезни - это наличие сырых низменных пастбищ. Животные заражаются со второй половины июля, особенно если их продолжительное время содержать на одних и тех же пастбищах. Половозрелых фасциол у коров, которые заразились в текущем пастбищном сезоне, обнаруживают в течение сентября - октября, в большом количестве их находят в декабре-январе.

Клиническая картина. Клинические признаки фасциолеза: исхудание, анемия, угнетение, расстройство пищеварения, изменение шерстного покрова, снижение удоев - эти клинические признаки можно наблюдать при многих гельминтозах (мониезиоз, диктиокаулез). Однако, если учитывать другие факторы, особенно при острой форме, когда гельминтокопрологическая диагностика не может быть осуществима, диагноз основывается на наличии исхудания, бледности и желтушности слизистых оболочек, брюшной водянки, увеличении и болезненности печени у больных животных.

Гельминтокопроскопические исследования - наиболее важный метод прижизненной диагностики фасциол, который основан на обнаружении яиц фасциол в экскрементах животных - гельминтоовоскопия. Применяют следующие методы:

1. метод последовательных промываний, или метод осаждения. Пробы фекалий (3-5 грамм) кладут в фарфоровую ступку, заливают небольшим количеством воды и, размешивая пестиком, добавляют воду до 50-100 мл. Смесь фильтруют через марлю и отстаивают в течение 3-5 минут. Затем верхний слой сливают, а к осадку добавляют такое же количество воды и процедуру повторяют до тех пор, пока надосадочный слой не будет прозрачным. Верхний слой сливают, а осадок порциями разливают в чашки Петри или на предметное стекло и микроскопируют.

2. Флотационно-седиментационный метод Н.В.Демидова. Пробу фекалий (5 грамм) помещают в большой стакан, заливают до самого верха насыщенным раствором хлорида натрия и тщательно перемешивают стеклянной палочкой до получения однородной взвеси. Взвесь отстаивают 15-20 минут, затеи совочком удаляют всплывшие на поверхность грубые частицы. Жидкость отсасываю, оставляя 20-30 мл ее над осадком, к осадку доливаю воду до полного объема стакана и тщательно размешивают палочкой. Взвесь фильтруют в большие стаканы, фильтрат отстаивают в течение 5 минут, жидкость из стаканов отсасывают, оставляя на дне 15-20 мл осадка. Осадок перемешивают в конических стаканах, большие стаканы прополаскиваю водой и выливают, смыв в маленькие, взвесь отстаивают в конических стаканчиках 3-5 минут, а жидкость отсасываю. Эту процедуру повторяют до просветления насодадочной жидкости, затем осадок переносят на предметное стекло и микроскопируют.

3. Метод нативного мазка: фекалии стеклянной палочкой помещают на предметное стекло, добавляют 2-3 капли смеси равных частей глицерина и воды, тщательно смешивают, удаляют плотные частицы. Содержимое накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом.

4. Метод Стола применяется для количественной овоскопической диагностики: фекалии размельчают и вносят в пробирку с децинормальным раствором едкого натра до метки 56 до тех пор, пока уровень жидкости не достигнет метки 60. В эту же пробирку опускают 10 стеклянных дробинок, плотно закрывают пробкой и взбалтывают. Затем берут пипеткой 0,15 мл полученной взвеси и переносят ее в виде 4 капель на 2 предметных стекла, накрывают покровным стеклом и исследуют яйца под микроскопом. Полученное число яиц умножают на 100 и получается количество яиц в 1 см3 фекалий.

Яйца фасциол отличаются от яиц других гельминтов: они правильной овальной формы 100-140 мкл длиной, с тонкой гладкой оболочкой золотисто-желтого цвета, на одном полюсе находится крышечка, на другой - бугорок, зародышевые и желточные клетки занимают вся полость яйца. Яйца Fasciola gigantica несколько крупнее.

Иммунобиологическая диагностика позволяет выявить заболевание на ранней стадии развития, когда еще капрологическая диагностика не дает никаких результатов. Она основана на взаимодействии антител в крови животных, зараженных фасциолезом, с антигенами, полученными их фасциол. Чаще всего используется экстракт из свежих или высушенных фасциол на спирте или физрастворе, с которыми ставят реакцию преципитации. В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы - серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.

Посмертная диагностика. При вскрытии павших или вынужденно убитых животных учитывают интенсивность поражения печени фасциолами и патологоанатомические изменения.

Посмертная диагностика. При вскрытии павших животных или вынужденно убитых учитывают интенсивность поражения печени фасциолами и патологоанатомические изменения. При остром течении печень увеличена, гиперемирована, с кровоизлияниями или с пленками фибрина на серозной оболочке. При сильной инвазии - перитонит и кровоизлияния в брюшную полость. Бледные с желтушным оттенком видимые слизистые оболочки. Посмертно острый фасциолез диагностировать трудно, так как мелкие молодые фасциолы при осмотре на фоне печени трудноразличимы. Поэтому проводят частичное гельминтологичекое вскрытие печени. Печень измельчают на мелкие части, помещают в кювету и несколько раз промывают водой, печеночную массу удаляют из сосуда. Жидкость осторожно сливают, осадок исследуют. На черном фоне кюветки хорошо заметны мелкие овальные или вытянутые молодые неполовозрелые фасциолы.

При хроническом течении печень плотная, желчные ходы расширены, их стенки пропитаны солями извести и при разрезе хрустит. В желчных протоках много слизистой кровянистой жидкости и фасциол. На месте разрушенной печеночной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки желчных ходов обызвествляются и выступают на печени в виде плотных тяжей.

Данном случае постановку диагноза проводили с помощью метода последовательных промываний. В результате исследования были обнаружены яйца фасциол овальной формы, желтоватой окраски, на одном полюсе была обнаружена крышечка, а на противоположном бугорок.

11.Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз фасциолеза крупного рогатого скота основан на выявлении яиц в фекальных массах животных их отличиях от яиц других видов гельминтов.

Яйца фасциол необходимо отличать от яиц парамфистоматид, которые крупнее яиц фасциол, имеют серую окраску, желточные клетки не занимают всю поверхность, а группируются с одной стороны; от яиц дикроцелий, которые в 3 раза меньше яиц фасциол, коричневого цвета, внутри содержится зародыш - мироцидий; от яиц стронгилят серого цвета, удлиненно-овальной формы, зародышевые массы располагаются в виде шаров дробления, яйца не имеют крышечки и бугорка: от яиц мониезий, форма которых приближается к квадратной, внутри содержится зародыш, заключенный в грушевидный аппарат. Кроме паразитарных заболеваний, необходимо дифференцировать и от гепатитов и гепатозов инфекционной и неинфекционной этиологии, при которых в фекалиях не обнаруживают яиц фасциол; от холециститов и желчекаменной болезни, токсической дистрофии и цирроза печени.

12.Лечение

Борьба с фасциолезом сельскохозяйственных животных должна осуществляться комплексно путем проведения общих ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

Успех лечения во многом зависит от состояния животного, кормления и содержания.

Для дегельмитизации животных, боьных фасциолезом, применяют следующие лекарственные средства:

1. ацемидофен -индивидуально в виде 10% водной суспензии, пероральные, в дозе для крупного рогатого скота 0,2г/кг.

2. Битионол - внутрь по 0,7 г/кг

3. Сульфен - внутрь в дозе 0,02 г/кг

4. ацетвикол - стабильная суспензия ацемидофена. Доза 1мл /кг м. тела, индивидуально, через рот.

5. дертил - выпускают в форме таблеток желтого цвета для овец (дертил «0») и зеленого для к.р.с. (дертил «Б») Дертил «0» дают в дозе 0,04 г -0,08г) кг; дертил «Б» - 0,04 г/кг, индивидуально через рот с кормом или водой.

6. урсовермит (рефоксанид) - суспензия белого цвета, в 100 мл содержится 2,5г ДВ рафоксанида. Назначают индивидивидуально, однократно, перорально. Применяют с профилактической и лечебной целью в дозе 20мл на 50кг массы. При остром фасциолезе назначают - 30мл/50кг.

7. фасковерм - назначается подкожно или внутримышечно, в дозе 2-5мг/кг по ДВ или 1мл /20кг массы тела, однократно.

8. Фазинекс - доза 6 мл/50кг живой массы тела в виде 10%-й суспензии.

9. Клозантим назначают подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 20 кг массы.

10. Альбендазен (вальбазен) - 2,5% суспензия. Доза для крупного рогатого скота составляет 20 мл/50 кг массы внутрь (0, 0075г/кг).

11. Альбазен 2,5% (на основе альбендазола). Доза внутрь 4 мл на 10 кг массы крупному рогатому скоту.

При введении животном альбендазола и его производных нужно соблюдать ограничения по молоку 5 дней, по мясу - 14.

12. Гексихол - назначают через рот в дозе 200 мг/кг.

13. Политрем в дозе для крупного рогатого скота 0,2 г/кг.

При применении гексихола, гексихола С, политрема и тетраксихола за три дня до гельмитизации и 2 - 3 дня после животным нельзя скармливать легкобродящие корма (силос, барду, жом и др.) и концентраты.

Перед применением всех препаратов вечером животных не кормят, кормление затем начинают через 2-3 часа после дегельминтизации.

13.Профилактика и меры борьбы

Из общих мероприятий первостепенное значение имеет полноценное кормление животных. Это способствует поддержанию нормального физиологического состояния организма, сохранению и повышению устойчивости к инвазии. Наибольшее значение при этом имеет белковый, витаминный и минеральный состав кормового рациона.

Важным в борьбе с фасциолезом является организация водопоя и пастьбы животных на возвышенных и сухих пастбищах, поскольку их заражение адолескариями фасциол происходит при водопое и поедании трав в низменных местах, изобилующих мелкими стоячими водоемами, а также при скармливании сена, собранного в фасциологенных очагах. Следовательно, все меры, направленные на недопущение контакта восприимчивых животных с источниками инвазии, будут способствовать предупреждению заражения и заболевания. В числе общих мер рекомендуется регулярно проводить в хозяйствах механическую очистку помещений от навоза и биотермическое его обезвреживание.

Достигнуть стойкого оздоровления от фасциолеза можно путем проведения комплекса специальных мероприятий: смены пастбищ, обеззараживания фасциологенных очагов и профилактической дегельминтизации животных. Удельный вес каждого из этих мероприятий неодинаков и зависит от природно-климатических, хозяйственно-экономических и других условий.

В комплексе мер дегельминтизация выступает на первый план в тех хозяйствах, где под выпасы широко используются заболоченные земельные массивы, но в полной мере не осуществляются смена пастбищных участков и обеззараживание фасциологенных очагов.

В настоящее время дегельминтизация рассматривается не только как мера терапии, но и как мощный фактор профилактики фасциолеза.

Относительно сроков профилактической дегельминтизации в литературе нет единого мнения. Основываясь на собственных опытах оздоровления животных от фасциолеза, авторы предлагают разные сроки дегельминтизации.

Л. Н. Клековкин (1957), обобщая опыт борьбы с фасциолезом в Могилевской области, сообщает, что путем проведения дегельминтизаций в октябре, а затем в январе--феврале и смены выпасов через каждые 1,5--2 месяца в течение пастбищного сезона достигнуто резкое снижение заболеваемости и падежа крупного рогатого скота от фасциолеза.

Н. В. Демидов (1958, 1959), исходя из общих эпизоотологических закономерностей, связанных с биологией возбудителей фасциолеза, рекомендует дегельминтизировать жвачных весной перед выпуском на пастбище, а затем в декабре -- январе.

Ю. Г. Егоров (1961), изучая динамику зараженности жвачных фасциолами в Беларуси путем вскрытия и осмотра печеней, считает, что предусмотренные инструкцией и рекомендованные отдельными авторами сроки профилактической дегельминтизации неприемлемы в условиях нашей республики. Он предлагает дегельминтизировать овец в ноябре -- декабре, крупный рогатый скот -- в декабре.

Повторно дегельминтизацию следует проводить не ранее 3--4 недель после первой обработки.

Учитывая продолжительность эмбриогонии и партеногонии фасциолы обыкновенной в природно-климатических условиях Белоруссии и средние сроки развития фасциол в дефинитивном хозяине считается, что наиболее приемлемыми сроками профилактической дегельминтизации животных являются ноябрь--декабрь, а при показаниях и необходимости -- февраль, март и апрель.

Разумеется, только профилактическими дегельминтизациями невозможно полностью ликвидировать фасциолез в связи с тем, что дегельминтизации проводятся не поголовные, да и применяемые антигельминтики уничтожают только 60--80% взрослых фасциол, не оказывая влияния на молодых, находящихся в период обработок в стадии миграции в паренхиме печени или других органах. Поэтому часть животных после дегельминтизации остаются инвазированными и выделяют с фекалиями яйца фасциол. При наличии, на пастбищах промежуточных хозяев создаются фасциологенные очаги, в которых и происходит новое заражение молодняка и взрослых животных.

Таким образом, дегельминтизациями можно лишь частично предотвратить клиническое проявление болезни и падеж животных, однако полной ликвидации фасциолеза добиться невозможно.

Некоторые авторы большое внимание в комплексе противофасциолезных мероприятий уделяют смене пастбищ.

К настоящему времени в литературе опубликовано значительное количество материалов, свидетельствующих об эффективности смены выпасов в комбинации с регулярными дегельминтизациями в борьбе с фасциолезом домашних животных.

Смена пастбищ как девастационный метод основана на использовании особенностей эмбриогонии и партеногонии фасциолы и эпизоотологии фасциолеза в местных природных условиях.

Если считать, что средний срок для развития адолескариев составляет 85--90 суток, то при выходе животных на пастбище в мае самое раннее интенсивное заражение произойдет в конце июля и будет продолжаться до окончания выпасного сезона. Это подтверждают исследованиями: во второй половине июля, августе и сентябре отмечалась самая высокая экстенсивность инвазии малых прудовиков редиями и зрелыми церкариями фасциол; в значительном количестве на траве в фасциологенных очагах обнаруживались адолескарии. Учитывая это, можно считать, что в условиях республики однократную смену пастбищ с профилактической целью нужно проводить в конце июля или начале августа, используя под выпасы участки естественных и сеяных трав после первого укоса, а также площади после уборки зерновых культур.

Проведение только смены пастбищ не может полностью предохранить скот от инвазирования, так как личиночные формы фасциол могут перезимовывать у 2,7--6% малых прудовиков. При выходе из зимовки весной у моллюсков обнаруживались редии и зрелые церкарии паразита. Следовательно, заражение животных может происходить с весны и до конца пастбищного сезона.

Поскольку существующие меры и средства дегельминтизации против фасциолеза пока что недостаточно эффективны, а смена пастбищ ввиду их недостатка, низкой продуктивности и других хозяйственных причин во многих местах не проводится, важную роль в комплексе противофасциолезных мероприятий должно играть полное выявление и обеззараживание фасциологенных очагов путем уничтожения малого прудовика. Этим мероприятием будет выведено из действия одно звено эпизоотологической цепи, в результате прекратится накопление заразного начала во внешней среде и будет исключена возможность заражения на пастбище.

Для обеззараживания фасциологенных очагов в литературе рекомендуется несколько методов: мелиорация, химическая борьба с моллюсками, выжигание травостоя и использование в очагах заражения водоплавающей птицы, поедающей моллюсков. Мелиорация является наиболее рациональной. При осушении болот и переувлажненных участков пастбищ происходит естественная гибель моллюсков из-за отсутствия влаги, жизненно необходимой для их существования.

Многие авторы особое внимание для борьбы с малым прудовиком уделяют использованию химических средств. Из ранее рекомендованных ядохимикатов лучшими средствами для истребления моллюсков являются известь и медный купорос. Л. Г. Панова (1951) добилась 97--100%-ной гибели моллюсков в биотопах при внесении 13--15 ц/га свежегашеной извести. Она рекомендует для борьбы с моллюсками применять известь в виде известкового молока, поскольку оно эффективно, дешево и безвредно для животных и растений.

Медный купорос -- уже давно признанный лимоцид. Исследователи, испытавшие этот химикат, предлагают разные концентрации -- от 0,5%-ной до разведения1 : 1 000 000.

В. Хованец с соавторами, С. Беднаж и другие предлагают для уничтожения малых прудовиков использовать 1%-ный раствор медного купороса.

К. Эник (1960) указывает, что медный купорос, обладающий в лабораторных условиях отличными моллюскоцидными свойствами, в естественных условиях оказывает неполное действие, так как не убивает яиц улиток. Кроме того, действие медного купороса зависит от температуры и жесткости воды. При температуре от 6 до 12° действие его очень незначительное, и только при температуре 18--20° и слабой жесткости воды можно получить желаемый результат.

В водные биотопы маточные растворы моллюскоцида вносят путем опрыскивания из штуцерных или леечных распылителей из расчета создания концентрации 1 : 1 000 000. В центральной зоне страны он рекомендует обрабатывать пастбища первый раз в мае, второй -- в июле -- начале августа.

Все авторы считают весеннюю обработку основной. Вносить химикаты в биотопы рекомендуется вручную и с помощью механических опрыскивателей различных систем.

В опытах довольно высокая (до 100%) эффективность в борьбе с пресноводными моллюсками получена при использовании 1%-ного водного раствора аммиачной селитры, 2%-ного раствора удобрительной цветочной смеси, 0,5%-ного раствора натриевой соли 2,4-Д и др. Слабая токсичность этих химикатов для домашних животных, безвредность для трав и сравнительно недорогая стоимость их позволяют рекомендовать упомянутые химикаты в практику для уничтожения моллюсков в биотопах.

Примененные концентрации препаратов не влияли отрицательно на растительный покров, а такие из - них, как растворы аммиачной селитры и удобрительной цветочной смеси, даже повысили урожайность трав на 25% по сравнению с контрольными участками. Животных можно выпасать на обработанных участках через 7--10 дней после химизации.

Поскольку личиночные формы фасциолы перезимовывают в малых прудовиках и с весны могут заражать животных, целесообразно обработку фасциологенных очагов проводить в конце апреля -- начале мая, когда температура воздуха повысится до 14--15° и малые прудовики выйдут из зимовки, но еще не успеют отложить яйца и обсеменить пастбища адолескариями. В этот период лучше использовать хлорную известь, аммиачную селитру, удобрительную цветочную смесь, пентахлорфенолят натрия, препарат ТУ, натриевую соль 2,4-Д и ее смесь с аммиачной селитрой. Медный купорос при температуре воды 10--14° оказывает на моллюсков слабое действие, поэтому в весенний период применять его не рекомендуется. Этот препарат слабо эффективен также в водоемах родникового происхождения в связи с более высокой жесткостью воды.

Страница:  1   2 

Рекомендуем!

Источник: http://knowledge.allbest.ru/agriculture/2c0b65625b...