Экстрасистолия - причины, лечение народными средствами

Описание Экстрасистолия: лечение, симптомы экстрасистолии и основные

первичный билиарный цирроз рмж pdf
Понимание основных физиологических механизмов калиевого гомеостаза позволяет клиницисту не допустить развития значительной гипо- или гиперкалиемии, а если эти нарушения уже имеются, правильно лечить больных.
ФИЗИОЛОГИЯ КАЛИЕВОГО ОБМЕНА
Общее содержание калия в организме мужчины массой 70 кг равно примерно 3500 ммоль, или 50 ммоль/кг массы тела; 3 % калия локализуются в обменивающихся внеклеточных компартментах; около 7,5 % общего количества калия находится в костях.
Внутриклеточная концентрация калия выше, чем внеклеточная (внутриклеточная концентрация калия составляет приблизительно 150 ммоль/л, а его концентрация во внеклеточной жидкости равна 4 ммоль/л). Большой градиент концентрации калия важен для поддержания разности потенциалов клеточной мембраны. Потенциалы действия мышцы и нерва в высокой степени зависят от трансцеллюлярного градиента концентрации калия. Резкие изменения гомеостаза калия часто связаны с угрожающими для жизни нарушениями функций мышц, сердца и нервной системы.
Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
•изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами
•регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия
гипокалиемиея - концентрация внеклеточного калия ниже 3,5 ммоль/л (у взрослых)
гиперкалиемия - концентрация внеклеточного калия выше 5,0 ммоль/л (у взрослых)
Лабораторная норма калия в крови (возраст - содержание ммоль/л):
•новорожденные - 3,7 - 5,9
•дети грудного возраста - 4,1 – 5,3
•дети - 3,4 – 4,7
•взрослые - 3,5 - 5,0
В норме приблизительно 90 % поглощаемого с пищей калия выводится почками. Остальное выделяется со стулом и, в меньшей степени, с потом. При снижении функции почек выделение калия кишечником увеличивается и при почечной недостаточности может достигать 50 % от общего количества потребляемого калия.
Концентрация внеклеточного калия регулируется очень строго. Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой-транспортером, найденным во всех клетках. Этот ионообменник переносит три иона натрия из клетки в обмен на каждые два иона калия, входящие в клетку.
Значение регуляции клеточного калия отчасти определяется его ролью в контроле возбудимости сердечной и нервной тканей. Калий играет ведущую роль в поддержании мембранного потенциала покоя. Распределение любого количества клеточных ионов может участвовать в мембранном потенциале покоя. Однако в силу преимущественно калиевой избирательности мембраны основным регулятором мембранного потенциала покоя является концентрация калия в клетке и в плазме крови.
Первичные клинические проявления гипокалиемии или гиперкалиемии прямо зависят от роли калия в формировании величины мембранного потенциала. Как гипокалиемия, так и гиперкалиемия угнетают нервно-мышечную деятельность и могут вызывать мышечную слабость или даже мышечный паралич, снижают двигательную активность кишечника и приводят к аритмии желудочков сердца.
Механизмы поддержания трансцеллюлярных концентраций калия и общего калиевого гомеостаза
Трансцеллюлярная концентрация калия и общий калиевый гомеостаз обеспечиваются:
•точной регуляцией трансцеллюлярного распределения калия
•выведением калия почками
•внепочечные пути удаления калия
Физиологическую регуляцию трансцеллюлярного распределения обеспечивают несколько гормонов:
инсулин - механизм, с помощью которого инсулин регулирует поглощение калия клетками, еще точно не определен; в мышце инсулин вызывает гиперполяризацию, связанную с входом в клетку калия и выходом из нее натрия; это приводит к прямой активации Na-К-АТФазы; инсулин может также способствовать входу калия в клетку посредством активации Na,H-нacoca; связь между инсулином и поглощением клеткой калия двусторонняя - значительные изменения концентрации калия в плазме влияют на содержание инсулина в ней, регулируя выделение инсулина поджелудочной железой; гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия угнетает выделение инсулина; больные диабетом, вызванным недостаточностью инсулина, часто страдают от гиперкалиемии
катехоламины - вызывают поглощение калия клетками, активируя b-адренергические рецепторы; в периферических тканях, таких как мышечная, это осуществляется стимуляцией b2-адренорецепторов с последующей цАМФ-зависимой активацией Na-K-АТФазы; основными органами, поглощающими калий, являются печень и скелетные мышцы, сердечная мышца.
альдостерон - способствуюет транспорту калия в клетки
Ацидоз способствует выходу калия из клеток; при алкалозе эффект противоположный; однако степень изменений концентрации калия в плазме определяется типом ацидоза или алкалоза. Гораздо большие изменения концентрации калия вызывает ацидоз, обусловленный избытком неорганических кислот (например аммония хлорида, соляной кислоты), чем ацидоз, вызванный избытком органических кислот (например молочной, b-оксимасляной). Перемещение калия из внутриклеточных пространств во внеклеточную жидкость при остром дыхательном ацидозе значительно меньше, чем при повышении концентрации неорганических кислот в сыворотке крови.
Гиперкалиемию может вызвать быстрое изменение осмоляльности плазмы. Оно происходит при вливании маннитола, а также при гипергликемии, наблюдающейся при диабете.
Гиперкалиемия может быть результатом быстрого перемещения воды из внутриклеточной фазы во внеклеточную жидкость при движении калия (совместно) с растворенными веществами в потоке жидкости.
Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью происходит также при повреждении клеток. Лизис клеток в результате гемолиза или некроза тканей может приводить к гиперкалиемии, угрожающей жизни из-за поступления калия во внеклеточную жидкость.
Почечные механизмы гомеостаза калия. Доля экскретируемого почкой калия от общего количества калия, фильтруемого в клубочках, выше, чем доля выводимого натрия по отношению к поступившему в нефроны при фильтрации. Экскретируемая фракция обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия. Поскольку количество выводимого с мочой калия в этом случае меньше, чем фильтруемого, то должна происходить его реабсорбция. Однако в действительности иногда количество выводимого калия больше, чем количество фильтруемого, следовательно, должен существовать механизм секреции калия в канальцах. Примерно 50 % фильтруемого калия реабсорбируются в проксимальном извитом канальце за счет диффузии, движущей силой которой в этой части нефрона является градиент концентрации калия. Секреция калия происходит в прямой части проксимального канальца и в тонком нисходящем колене петли Генле. В этих отделах нефрона движение калия обусловлено его высокой концентрацией в мозговом веществе почки и положительным градиентом для перемещения калия в просвет нефрона. Реабсорбция калия происходит и в толстом восходящем отделе петли Генле. Это исключительно эффективный процесс, осуществляемый как пассивными, так и активными механизмами. Положительный электрохимический потенциал просвета канальца способствует пассивной реабсорбции калия. Активная реабсорбция осуществляется котранспортером Na-K-АТФазой. К концу толстого восходящего колена петли Генле реабсорбируются 90 % фильтруемого калия. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Следовательно, различия в секреции калия зависят, прежде всего, от транспорта калия в собирательных трубках коры почек. Главные клетки собирательных трубок коры почек определяют истинную величину секреции калия. Энергию для этого процесса обеспечивает Na-K-ATФa3a, переносящая калий из интерстициальной жидкости через базолатеральную мембрану в главные клетки собирательных трубок. Эта система транспорта создает высокий концентрационный градиент ионов калия в клетке по отношению к просвету нефрона, что благоприятствует движению калия через калиевые каналы люминальной мембраны в просвет канальца. Альдостерон регулирует как деятельность транспортера Na-K-АТФазы, так и состояние люминальных натриевых каналов. Люминальная мембрана обладает разностью потенциалов, препятствующей движению калия. Химический же градиент, напротив, способствует секреции калия. Альдостерон стимулирует секрецию калия из плазмы крови в просвет нефрона двумя основными способами. Он увеличивает количество базолатеральных Na-К-АТФазных насосов и повышает проницаемость люминальной мембраны для калия за счет увеличения числа калиевых каналов, находящихся в открытом состоянии.
Потребление избыточных количеств калия вызывает повышение концентрации калия в плазме крови, что увеличивает его транспорт через базолатеральную мембрану клеток. Это приводит к повышению внутриклеточной концентрации калия, что, в свою очередь, усиливает транспорт калия через люминальную мембрану и повышает его секрецию клетками канальцев. При снижении содержания калия в плазме крови все процессы имеют противоположную направленность.
Факторы, изменяющие электрохимический градиент для калия, также могут значительно влиять на его секрецию. Повышенная скорость движения канальце-вой жидкости, увеличивающая доставку к дистальным извитым канальцам ионов и воды, усиливает потерю калия почкой. Уменьшение мочеотделения оказывает противоположное действие. Точно так же величина трансэпителиальной разности потенциалов обеспечивает увеличение или уменьшение скорости секреции калия. Например, доставка непроникающих анионов (в частности сульфата к дисталыюму канальцу) может способствовать потере калия.
Внепочечные пути удаления калия. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом. При тяжелых нарушениях функции почек желудочно-кишечным трактом выделяется до 75 % суточного количества потребляемого калия. При патологических состояниях (например при поносе) потери калия через желудочно-кишечный тракт могут быть еще более значительными. В нормальных условиях примерно 5 ммоль/сут калия теряется с потом. При стрессорных условиях (например при физической тренировке, лихорадке) потеря калия может стать клинически значимой.
ПАТОЛОГИЯ КАЛИЕВОГО ОБМЕНА
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемия - состояние, при котором концентрация калия в сыворотке или плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.
Дефицит калия наблюдается при нарушении равновесия между поступлением иона с пищей и его выделением.
Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.
Внепочечные причины:
недостаток в пище и потери через ЖКТ
•неадекватное поступление с пищей (потребление менее 10 ммоль/сут)
•диарея (возможно выведение до 100 ммоль/л калия)
•рвота (повышение экскреции калия почками вследствие вторичного гиперальдостеронизма и метаболического алкалоза, вызванных уменьшением ОЦК)
•злоупотребление слабительными средствами
•хроническое истечение желудочно-кишечной жидкости из фистулы
перераспределение калия
•введение инсулина, эпинефрина; применение фолиевой кислоты и витамина цианокобаламина при мегалобластной анемии (стимуляция пролиферации клеток)
•при быстро растущих опухолях
•острый алкалоз (повышение поступления калия в клетки вследствие инфузии больших количеств натрия гидрокарбоната)
•гипокалиемический периодический паралич (острая гипокалиемия перед приступами)
Увеличению выведения калия из организма способствует разрушительная направленность обмена веществ. Это когда происходит активный распад клеточного белка и снижение выработки энергии клетками, что способствует выходу калия из клетки даже при неповрежденной мембране.
Почечные причины
лекарственно-обусловленные почечные потери
•диуретики (кроме калийсберегающих)
•пенициллины (карбенициллин и тикарциллин+клавулановая кислота действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия)
•гентамицин (в больших дозах)
•амфотерицин В (гипокалиемия - признак его нефротоксического действия)
•теофиллин (при острой (у 90%) и хронической (у 30%) интоксикации)
гормонально индуцированные почечные потери
•первичный гиперальдостеронизм
•первичные аденомы надпочечников
•диффузная двусторонняя гиперплазия надпочечников
•вторичный гиперальдостеронизм
•ренинсекретирующие опухоли, стеноз почечной артерии, злокачественная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени (нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм; снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия)
•синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни Иценко–Кушинга и глюкостеромы)
•длительный прием кортикостероидов
первичные нарушения почечных канальцев
•почечный канальцевый ацидоз Олбрайта (дистального или проксимального типов)
•синдром Барттера
•гипомагниемия
Заболевания, при которых наиболее часто встречается гипокалиемия:
первичный альдостеронизм - артериальная гипертензия, метаболический алкалоз
ренинсекретирующие опухоли - артериальная гипертензия, метаболический алкалоз
почечный канальцевый ацидоз - отставание в развитии, полиурия (нарушение концентрацией ной способности почек), почечные камни нефрокальциноз, ацидоз
синдром Бартера - нарушения умственного и физического развития, мышечная слабость, парестезии, полиурия; нормальное АД
синдром Лиддла - артериальная гипертензия
рвота или отсасывание желудочного содержимого - метаболический алкалоз
Недостаток калия проявляется нарушением физического развития. В первую очередь поражаются все мышцы (поперечнополосатые, гладкие и сердечные), а также почки.
Клинические проявления гипокалиемии:
нервно-мышечные (наиболее выраженные): слабость скелетных мышц включая дыхательные (от пареза до полного паралича, в тяжёлых случаях может развиться рабдомиолиз), при вовлечении гладких мышц снижение моторики ЖКТ (кишечная непроходимость, запоры, метеоризм), нарушение процесса дыхания (отчасти связано с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии, паралич мочевого пузыря
сердечно-сосудистые: желудочковые аритмии, артериальная гипертензия или гипотензия, признаки миокардита, стойкое расширение полостей сердца, повышенная чувствительность к дигиталису, возможна остановка сердца
почечные: полиурия и никтурия вследствие нарушения концентрационной способности почек (гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ)
метаболические: нарушение секреции инсулина
!!! обычно страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток распознан, обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию
Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к обезвоживанию, симптомы которого маскируют признаки калиевой недостаточности.
При диагностике гипокалиемии, следует учитывать, что 98 % калия находится внутриклеточно и при гипокалиемии его концентрация в крови может быть высокой или нормальной при стрессе, уменьшении количества мочи или накоплении в организме кислот. Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний.
!!! наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации калия внутри- и внеклеточно, а их соотношение, которое в норме составляет 1/20 или 1/30
При концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л можно говорить о гипокалиемии. Снижение уровня калия ниже 2,5 ммоль/л является очень серьезным, в тяжелых случаях концентрация калия в плазме может упасть до 1,2 ммоль/л. (при тяжёлой гипокалиемии возможны некрозы сердечной и скелетных мышц).
Возрастные особенности:
дети и подростки - гипокалиемия развивается редко, возможна при хронической потере калия через ЖКТ или вторичная (вследствие гиперфункции надпочечников)
пожилые и старики - наиболее частые причины гипокалиемии - лечение диуретическими средствами, диарея и хроническое злоупотребление слабительными средствами, а также гипомагниемия
Данные физикального обследования - наличие или отсутствие артериальной гипертензии - важный дифференциальный признак при ведении больного с гипокалиемией:
при наличии артериальной гипертензии гипокалиемия может быть обусловлена чрезмерной минералокортикоидной активностью, вследствие, например, лечения диуретиками
при нормальном артериальном давлении, гипокалиемия - проявление потери калия через ЖКТ или первичной потери калия почками
Лабораторная диагностика
исследование электролитов сыворотки обычно не выявляет специфической причины гипокалиемии (исключение составляет выявление сочетания ацидоза и гипокалиемии, что предполагает наличие почечного канальцевого ацидоза)
исследование содержания калия в моче - содержание калия <20 ммоль/л предполагает внепочечные потери калия, >30 ммоль/л - почечные потери (однако, возможно выраженное снижение уровня калия в моче даже при первичных почечных потерях вследствие выраженного снижения уровня калия сыворотки <2,0 ммоль/л)
исследование системы ренин-ангиотензин-альдостерон
неинвазивные тесты - ренинстимулирующий тест - для установления, связана ли чрезмерная минералокортикоидная активность с избыточной выработкой ренина или с первичным поражением надпочечников (вводят 40 мг фуросемида, затем исследуют содержание ренина в плазмы как в горизонтальном, так и в вертикальном положении пациента: у здоровых людей содержание ренина возрастает в несколько раз, особенно в вертикальном положении; при угнетении выработки ренина вследствие увеличения объёма внеклеточной жидкости, вызванного чрезмерной минералокортикоидной активностью, происходит уменьшение содержания ренина, даже в вертикальном положении пациента;
инвазивные тесты: определение концентраций альдостерона и кортизола в венах надпочечников; поо результатам тестов определяют первичный альдостеронизм, одностороннее или двустороннее заболевания надпочечников
исследование хлоридов в моче - при избытке минералокортикоидов, синдроме Барттера и злоупотребления диуретиками отмечают тенденцию к повышению уровня хлоридов в моче в сочетании с метаболическим алкалозом и гипокалиемией; при нормальном уровне хлоридов в моче наиболее вероятны их через ЖКТ; при выраженной гипокалиемии (<2,0 ммоль/л) возможно ухудшение почечной реабсорбции хлоридов и повышение их экскреции
выявление диуретиков и хлоридов в моче при подозрении на синдром Барттера
Специальные исследования:
ЭКГ - уплощение или инверсия зубца Т, заострение зубца U, снижение сегмента ST, желудочковые экстрасистолы
КТ надпочечников - при очевидных признаках избытка минералокортикоидов
Дифференциальная диагностика: ложная гипокалиемия - при долгом хранении при комнатной температуре крови с высоким содержанием лейкоцитов (>10-109/л) (экстрагируют калий из плазмы).
Лечение
Тактика ведения: при невыраженной гипокалиемии - лечение основного заболевания; при тяжёлой гипокалиемии - назначение препаратов калия; больных с бессимптомным течением гипокалиемии, принимающих калий перорально, наблюдают амбулаторно; при нарушениях функций сердца необходимо внутривенное введение препаратов калия под контролем ЭКГ в палате интенсивной терапии.
Диета: при лёгкой гипокалиемии (концентрация К 3–3,5 ммоль/л), не обусловленной потерей калия через ЖКТ, иногда достаточно назначение продуктов, богатых калием (апельсины, бананы, мускатная дыня, чернослив, сухофрукты, тыква).
Лекарственная терапия. Препараты выбора - соли калия. При отсутствии показаний к неотложной терапии (калий сыворотки >2,5 ммоль/л, работа сердца не нарушена) препараты калия назначают внутрь обычно в дозе 40–120 ммоль/сут. При всех формах гипокалиемии можно назначить калия хлорид. При сопутствующем метаболическом ацидозе возможно назначение калия бикарбоната или других солей калия (глюконат, ацетат или цитрат), при недостаточности фосфатов - калия фосфата. Только при невозможности перорального приёма (например, при рвоте, в послеоперационном периоде) калия хлорид вводят в концентрации 40 ммоль/л в/в капельно (не быстрее 10 ммоль/ч). При неотложных состояниях (калий сыворотки <2,5 ммоль/л, аритмии сердца) соли калия вводят в/в со скоростью не выше 20 ммоль/ч в концентрации не выше 60 ммоль/л (при введении в центральные вены концентрация р-ра может быть выше).
Альтернативные препараты: калия и магния аспарагинат.
Течение и прогноз зависят от первичной причины. При возможности её устранения (например, купирование диареи, прекращение приёма диуретиков, удаление опухоли надпочечников) дальнейшее лечение гипокалиемии не показано.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия – это повышение концентрации калия в крови свыше 5,8–6 ммоль / л у взрослых и детей старше 1 месяца жизни, и более 6–7 ммоль / л у новорожденных.
Причины гиперкалиемии следующие:
•прекращение выделения калия с мочой, наблюдаемое при почечной недостаточности, которая обусловлена преренальными и ренальными причинами
•сольтеряющая форма адреногенитального синдрома
•недостаточность коры надпочечников
Гиперкалиемия сопутствует повышенному распаду клеток, особенно при разрушении эритроцитов, быстром введении больших доз калия внутривенно без соответствующего энергетического обеспечения, введении раствора калия на фоне сниженной функции почек.
Гиперкалиемия проявляется:
•адинамией
•вялыми параличами мышц
•брадикардией
•снижением артериального давления
•при прогрессировании гиперкалиемии происходит остановка сердца в момент расслабления
Причины гиперкалиемии:
•избыточное потребление заменителей поваренной соли или лечение хлористым калием
•гиперосмолярность крови или недостаток инсулина
•недостаток катехоламинов
•гемолиз
•распад тканей
•недостаточность альдостерона
•селективная недостаточность альдостерона
•применение калийсберегающих диуретиков
•снижение доставки натрия в собирательные трубочки
•почечный канальцевый ацидоз
Клиническая картина:
сердечные нарушения - аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 ммоль/л; зменения на ЭКГ - удлинение интервала Р–R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия
нервно-мышечные нарушения - изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу
Диагностика:
•исследование содержания калия в сыворотке
•исследование содержания калия в моче
•исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке
Лечение
Тактика ведения: при незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены лекарственного средства, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, b-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ); при концентрации калия сыворотки >6 ммоль/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия; при ОПН и ХПН (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 ммоль/л.
Неотложная терапия:
кальция глюконат — 10% р-р 10–20 мл в/в в течение 15–30 минут (опасно при лечении препаратами наперстянки!) - улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке; при выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 минут
натрия гидрокарбонат - 44 ммоль в/в, при необходимости инфузию повторяют; препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе
декстроза (40% р-р 100–300 мл) с препаратами инсулина (из расчёта 1 ЕД на 3 г декстрозы) - внутривенная инфузия в течение 30 мин - вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч; при крайней необходимости в/в струйно вводят 15 ЕД препарата инсулина с 10 мл 40% р-ра декстрозы или с последующей внутривенной инфузией 10% р-ра декстрозы
диуретики (фуросемид, буметанид) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек
•альдостерон в виде дезоксикортона (15–20 мг/сут в/м) или флудрокортизона (0,2–0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона
гемодиализ - после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии; проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в сыворотке примерно на 40–50%; перитонеальный диализ менее эффективен, но может быть применён при ацидозе, особенно после введения больших объёмов раствора натрия гидрокарбоната
после неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств: препараты альдостерона, диуретики (фуросемид, буметанид и особенно ацетазоламид); катионообменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15–30 г в 30–70 мл 70% р-ра сорбитола внутрь или per rectum каждые 4–6 ч) - препарат связывает калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 ммоль калия), при применении катионообменных смол возможна перегрузка натрием.
Течение и прогноз. При коррекции основного заболевания - полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.

Опубликовал Laesus De Liro 15 Июля 2009, 16:04:58 · 0 Комментариев · 19294 Прочтений · Печать

Комментарии

Нет комментариев.

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

Нет данных для оценки.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=891